Зубний наліт Біла м’яка плівка, наход-ся в області шийки й на всій поверхні. Віддаляється під час чищення й твердою їжею. Це кариесогенний фактор. Представляє деструктивне орган. в-у з більшим кіл-вом../про, які нах-ся в порожнині рота, а також продуктів їхньої життєдіяльності. В 1 г зубного нальоту сод-ся 500 х 10 микроб. клітин (стрептококи) . Розрізняють ранній зубний наліт (протягом першої доби) , зрілий зубний наліт (від 3 до 7 доби) .

3 гіпотези утворення зубного нальоту 1) … 2) преципітація гликопротеидов слини, які а…ируют у бактеріях 3) приципитация внутрішньоклітинних полисахаридов. Утворяться стрептококами, наз-ся декстран і леван. Якщо центрифугувати зубний наліт і пропустити його через фільтр, то виділяється 2 фракції, клітинна й безкліткова. Клітинна - епітеліальні клітини, стрептококи, (15%) . …….ти, дифтероиди, стафиллококки, дрожжеподобние гриби - 75%.

У зубному нальоті 20% - сухого в-ва, 80% - Н О. У сухому в-ве є мінер. в-ва, білки, улеводи, ліпіди. З минер. в-в: Са - 5 мкгр/в 1 г сухого в-ва зубного нальоту. Р - 8,3, Na - 1,3, ДО - 4,2. Є мікроелементи Са, Str, Fe, Mg, F, Se. F сод. у зубному нальоті в трьох формах: 1) Ca - фторид Ca 1) комплекс білка CF 2) F у будові М/Об Одні мікроелементів знижують сприйнятливість зубів до карієсу F, Mg, інші знижують стійкість до карієсу - Se, Si. Білки із сухого нальоту - 80%. Білковий і амінокислотний склад неідентичний таким смешан. слини. У міру дозрівання амінокислот вони змінюються. Зникає гли, арг, лиз, > глутомата. Вуглеводів 14% - фруктоза, глюкоза, гексозамини, с.. аловие кислоти й кисл., і глюкозаминами.

При участі ферментів бактерій зубного нальоту, із глюкози синтезуються полімери - декстран, із фруктози - леван. Вони й становлять основу органич. матриці зубного нальоту. Беруть участь у пре…ции мікроорганізми расщепляющся відповідно декстр.. спека й леванозной кариесогенних бактерій стрептококів. Обр-Ся огран. до-ти: мактак, пируват, оцтова, пропионовая, лимонна. Це приводить до зниження під зубним нальотом на поверхні емалі рн до 4,0. Це кариесогенние умови. Тому зубний наліт є одним з важливих етиологич. і патогенних ланок у развитиии карієсу й хвороб пародонту.

Ліпіди В ранньому зубному нальоті - триглицериди, кс, глицерофосфолипиди. У зрілому кіл-в <, утворяться комплекси з вуглеводами - глицерофосфолипиди.

Багато гидролитических і протеалитических ферментів. Вони діють на органічний матрикс емалі, руйнуючи його. Отн. гликозидози. їхня активність в 10 разів вище, ніж у слині. Кисла, лужна фосфотази, РН, ДН - нози. Пероксидази.

Метаболізм зубного нальоту залежить від характеру мікрофлори. Якщо в ній переважають стрептококи, то рн<, але рн зубного нальоту може й підвищуватися за рахунок переваги акти…. тов і стафиллококков, які володіють уреалитической активністю, розщеплюють сечовину, NН, дезаминируют амінокислоти. Що утворився NH з’єднується з фосф-і й карбонатами Са й Мg і утвориться спочатку аморфний карбонат і фосфат Са й Мg, некристалічний ГАП - - -> кристалічний.

Зубний наліт минерализуясь, перетворюється в зубний камінь. Особливо з віком, при деяких видах патології в дітей - відкладення зубного каменю пов’язане з уродженими поразками серця, С. Д.

Зубний камінь (ЗК) Це патологич. обезвествленное обр-е на поверхні зубів. Розрізняють наддесневой, поддесневой з. к. Відрізняються по локалізації, хімічному складу й по хімізму утворення.

Хим. склад з. к.

Мін. в-ва 70 - 90% сух. в-ва.

Кількість мінеральних в-в у з. к. по-різному. Темний з. к. містить більше мінеральних в-в, чим світлий. Чим > минерализован зк, мем > Mg, Si, Str, Al, Pb. Спочатку обр-ся маломинерализованние в-ва зк, які на 50% складаються з в-ва бруслит Са НРО х 2Н О.

Октокальцийфосфат Са Н (РО) х 5Н Об Карбонатні апатити Са (РО З) Са (РО) З (ВІН) .

Гидроксиапатит Са (РО) (ВІН Виктолит - (Са Мg) (РО) Є в зк - F утримується в тих же з-х формах, що й у зубному нальоті.

Білки залежно від зрілості зк - від 0,1 - 2,5%. Кіл-У білків < у міру мінералізації зк. У наддесневом зк сод-ся 2,5%. У темн. наддесневом зк - 0,5%, у поддесневом - 0,1% Зн-Ие Б. У зк - це білки кальцийпреципитирующее глико-і фосфопротеиди. Вуглеводна частина яких представлена галактозою, фруктозою, ма…зой. У співвідношенні 6:3:1.

Особливість амінокислотного складу - немає циклічних амінокислот Ліпіди ГФЛ - синтезуються мікроорганізмами зубного нальоту. Здатні зв’язувати Са з білками а ініціювати утворення ГАП. Є в зк АТФ, вона є одночасно джерелом енергії, а також донором фосфороорганич. в-В. при мінералізації брулита й преврашении його в ТАП. Брулит перетворюється в октокальцийфосфат -а ГАП (при рн>8) . Брулит - АТФ -> октокальцийфосфат а ГАП.

Біохімічні зміни у твердих тканинах зуба при карієсі, профілактика карієсу методом реминерализации Початкові биохимич. зміни виникають на границі між поверхнею емалі й підстава зубного каменю. Первич. клінічним проявом явл. поява каріозної плями (білого або пигментированного) . У цій ділянці емалі спочатку проходять процеси деминерализации, особливо виражені в подповерхност. шарі емалі, а потім відбуваються зміни в органічному матриксе, що приводить до > проникності емалі. Деминерализация відбувається тільки в області каріозної плями й вона пов’язана зі збільшенням мікропростору між кристалами ГАП, > розчинність емалі в кислому середовищі, можливі 2 типи реакцій залежно від кислотності: Ca (PO) (OH) + 8H = 10Ca + 6 HPO + 2 H O Ca (PO) (OH) + 2H = Ca(H O) (PO) (OH) + CA Реакція № 2 приводить до утворення апатиту в будові якого є замість 10,9 атомів Са, тобто < відношення Са/Р, що приводить до руйнування кристалів ГАП, тобто до деминерализации. Можна стимулювати реакцію по першому типі й гальмувати деминерализацию. 2 ет. розвитку карієсу - поява кар. бляшки. Це гелеподобное в-у вуглеводно-білкової природи, у ньому скапливаются мікроорганізми, вуглеводи, ферменти й токсини. Бляшка пориста, через неї легко проникають вуглеводи. 3 ет. - утворення органічних кислот з вуглеводів за рахунок дії ферментів кариесогенних бактерій. Зрушення рн у кисл. сторону., відбувається руйнування емалі, дентину, утворення каріозної порожнини.

Профілактика й лікування карієсу реминерализующими засобами.

Реминерализация - це часткова зміна або повне відновлення минер. компонентів емалі зуба за рахунок компонентів слини або реминерализующих розчинів. Реминерализация заснована на адсорбції минер. в-в у каріозні ділянки. Критерієм ефективності реминерализующих розчинів явл-ся такі св-ва емалі, як проникність і її розчинність, зникнення або зменшення каріозної плями, < приросту карієсу. Ці функції виконує слина. Використовуються реминерализующие розчини, що містять Са, Р, у тих же співвідношеннях і кількостях, що й у слині, всі необхідні мікроелементи.

Реминерализующие розчини мають більший ефект дії, чим змішана слина.

У складі слини Са й Р соединается з органич. комплексами слини й зміст цих комплексів зменшується в слині. Ці р-ри повинні містити F у необхідній кількості, тому що він впливає на омолодження Са й Р у тверді тканини зуба й кістки. При < концентрації відбувається преципітація ГАП зі слини, у відсутності F преципітація ГАП не відбувається, і замість ГАП утвориться октокальцийфосфат. Коли F дуже багато обр-ся замість ГАП невластиві цим тканинам мінеральні в-ва й частіше Ca.

Лекція № 3 Гіпотеза патогенезу карієсу Існують кілька гіпотез: 1) нервово-трофічний карієс розглядається як результат умов існування людини й впливи на нього факторів зовнішнього середовища. Велике значення автори надавали ЦНС 2) трофічна. Механізм розвитку карієсу полягає в порушенні трофічної ролі одонтобластов 3) пелационная теорія. Карієс є результат пелации емалі комплексами змішаної слини. Карієс - результат одночасного протеолізу орган. в-в і пелации мінер в-в емалі 4) ацидогенная або химико-кариозитозная. В основі лежить дія кислореагирующих в-у на емаль зуба й участь тикроорганизмов у каріозному процесі. Запропонована 80 років тому й лежить в основі сучасної гіпотези патогенезу карієсу. Кариесобезвествленних тканин, визив-ся кислотами, образ. у результаті дії мікроорганізмів на вуглеводи.

Кариесогенние фактори діляться на фактори загального й місцевого характеру.

Загального характеру: ставляться неповноцінне харчування: надлишок вуглеводів, недолік Са й Р, дефіцит мікроелементів, вітамінів, білків і ін.

Хвороби й зрушення у функцион. стані органів і тканин. Несприятливий вплив у період прорізування зубів і дозрівання й у перший рік після прорізування.

Електром. возд-ие (іонізуюча радіація, стреси), які діють на слинні залози, виділювана слина не відповідає нормальному складу, а вона діє на зуби.

Pages: 1 2 3 4 5

Збережи - » Біохімія порожнини рота . З'явився готовий твір.